В развитии сепсиса участвуют две системы: микроб и макроорганизм, между которыми возникают особые формы взаимодействия. Быть или не быть С зависит от соотношения этих двух систем. Попадание большей части возбудителей С во внутреннюю среду макроорганизма следствие поломки местной защиты. На это влияют два фактора:
- внешний (микробный, который доминирует в генезе С): высокая доза и вирулентность микроба, его неестественный путь поступления. На каждого здорового человека может найтись «свой» микроб, преодолевающий местную защиту и вызывающий С. Так, нередко С развивается у молодого здорового человека после выдавливания прыщей на лице или от мелкого фурункула.
- внутренний (неблагоприятный фон): снижение резистентности макроорганизма вследствие наличия СД, опухолей, цирроза печени или тяжелых, истощающих заболеваний (ХНК, хронический алкоголизм), травм, ран, приема ГКС или цитостатиков.
Обычно (более чем в 60% случаев) С заболевают «ослабленные, хилые» больные с преморбидным фоном и иммунодефицитом, но без явного первичного фокуса. В 1/3 случаев С развивается у ранее здорового человека, обычно после сильных отрицательных стрессов (роды, лекарственная болезнь, массивное воздействие вирулентного микроба). Как только возникает срыв иммунитета, то вся инфекция может протекать по типу С, утрачивая характерные клинические и морфологические черты и цикличность развития. Микробные очаги становятся местами бурного размножения и источниками повторных генерализаций инфекции.
Таким образом, С генерализованное, спонтанно-необратимое инфекционное заболевание вследствие воздействия эндотоксина (сосудистого и мембранного яда). При молниеносном С эта необратимость формируется в первые 24 ч, с качественно новым состоянием отрывом общих клинических симптомов от первичного, местного очага. Поэтому даже удаление этого очага (если он имеется) не приводит к выздоровлению больного. Наоборот, если это происходит, то это состояние не С, а просто хроническая очаговая инфекция.
Генерализация инфекции это не просто проникновение бактерий в кровяное русло (бактериемия), главное это возможность существовать микробам в тканях макроорганизма. Кровь не может быть длительной средой обитания микроба, кровь является лишь временной, транспортной средой для него. Расстояние «первичный очаг — кровь — ткань» микроб проходит под защитой фибрина или оболочки фагоцита. В крови на микроб действуют факторы неспецифической защиты макроорганизма (гуморальный иммунитет и полиморфоядерные лейкоциты ПЯЛ), которые за 3-5 дней борьбы могут купировать бактериемию. Тогда процесс становится локальным и наступает выздоровление. Но у неспецифической защиты нет больших резервов, через 3-5 дней она быстро истощается. Если защитным факторам макроорганизма не удается купировать бактериемию, она становится необратимой и больной без лечения АБ обречен.
Оставить комментарий